En una sèrie d'estudis dirigits pel professor adjunt Anutosh Chakraborty del campus de l'Institut de Recerca Scripps de Florida, els científics han identificat una proteïna clau que promou l'acumulació de greix en models animals alentint la descomposició i la despesa de greix i fomentant l'augment de pes.
No és cap secret que perdre pes és difícil. Cada any porta una nova dieta popular, "garantida" per tenir èxit, però l'explosió de l'obesitat als Estats Units continua.
Els medicaments actuals contra l'obesitat són només parcialment efectius, a causa dels efectes secundaris substancials, la naturalesa temporal de la pèrdua de pes i la f alta de resposta d'un nombre considerable de pacients.
En una sèrie d'estudis publicada recentment dirigida pel professor adjunt de TSRI Anutosh Chakraborty del campus de Florida del Scripps Research Institute (TSRI), els científics han identificat un nou objectiu terapèutic: una proteïna clau que promou l'acumulació de greix en models animals. alentint la descomposició i la despesa de greix i fomentant l'augment de pes.
Els estudis es van publicar a The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, Molecular Metabolism i, més recentment, The Journal of Clinical Investigation.
"Hem trobat que la proteïna IP6K1 és un objectiu viable en l'obesitat i la diabetis tipus 2", va dir Chakraborty. "També vam descobrir que un inhibidor de la proteïna conegut com a TNP desaccelera el que es coneix com a obesitat induïda per la dieta i resistència a la insulina."
En els darrers anys, l'augment de la despesa energètica s'ha convertit en una estratègia atractiva per combatre l'obesitat i la diabetis, tot i que com es pot aconseguir això segueix sent un misteri simplement perquè els mecanismes pels quals el cos manté el seu equilibri energètic són complex.
Els nous estudis apunten a IP6k1 (inositol hexakisfosfat quinasa-1), concretament la seva inhibició, com un objectiu potencialment ric. Chakraborty i els seus col·legues van trobar que la supressió de l'IP6K1 de les cèl·lules grasses augmentava la despesa energètica i protegia els models animals de l'obesitat induïda per la dieta i la resistència a la insulina..
La despesa d'energia en greixos va precedida d'un procés anomenat lipòlisi que descompon els greixos o triglicèrids emmagatzemats (específicament en àcids grassos lliures i glicerol) per utilitzar-los com a energia a les cèl·lules. L'equip va descobrir que la supressió d'IP6K1 afecta la interacció amb una altra proteïna reguladora i millora la descomposició dels greixos.
Per determinar les possibilitats terapèutiques de la via IP6K1, l'equip va analitzar l'impacte d'un inhibidor de l'IP6K conegut com a TNP [N2-(m-Trifluorobenzyl), N6-(p-nitrobenzyl) purina] en la dieta induïda per la dieta. obesitat en models animals. Com a resultat, el TNP frena significativament l'inici de l'obesitat induïda per la dieta i la resistència a la insulina.
"A més, el compost facilita la pèrdua de pes i millora els paràmetres metabòlics quan s'utilitza en animals que ja són obesos", va dir Chakraborty.
