Un estudi innovador sobre els canvis que es produeixen en el pit d'una dona, passant de créixer a un que proporciona llet per a un nounat, i després tornar al seu estat normal, ha descobert que les cèl·lules productores de llet són: en efecte, canibalitzat per altres cèl·lules després del període de lactància.
El cos humà normalment pot fer front a la quantitat limitada de detritus creat a partir dels cicles de vida cel·lulars normals mitjançant el desplegament de cèl·lules immunitàries per eliminar el material. Però no es coneixia del tot com s'aconsegueix eradicar les grans quantitats de cèl·lules mamàries mortes o redundants, i la llet sobrant, després de la lactància sense provocar inflamació a causa de les quantitats de cèl·lules immunitàries que es necessitarien.
Durant el procés de lactància, les dones produeixen grans quantitats de llet per als seus nadons, fins a gairebé un litre al dia. Per fer-ho, els pits canvien dràsticament durant l'embaràs, desenvolupant el teixit perquè les cèl·lules puguin produir molta llet. Però quan s'acaba el deslletament, cal remodelar els pits perquè puguin tornar a una forma no embarassada.
Poc després de la lactància, moltes de les cèl·lules productores de llet s'eliminen, en un procés anomenat "apoptosi". S'havia pensat que després es van eliminar mitjançant la fagocitosi, eliminant les cèl·lules redundants per les cèl·lules immunitàries.
No obstant això, Nasreen Akhtar, la científica que va dur a terme aquest estudi i que ara és membre de la Universitat de Sheffield, i el seu supervisor Charles Streuli, professor de biologia cel·lular a la Universitat de Manchester, estaven intrigats per què no hi havia inflamació, dolor i danys tissulars significatius associats a la fagocitosi a una escala tan gran.
El doctor Akhtar va dir: "La fagocitosi de les cèl·lules immunitàries pot ser extremadament dolorosa i perjudicial. Així que vam pensar que una altra cosa havia de substituir les cèl·lules immunitàries. El que no esperàvem trobar era un interruptor molecular que va convertir les cèl·lules secretores de llet en menjadors de cèl·lules caníbales. Hem descobert que aquestes cèl·lules ara podien menjar o eliminar grans quantitats de cèl·lules productores de llet redundants."
Va resultar que una proteïna anomenada Rac1 és central per al commutador cel·lular. El doctor Akhtar va trobar que Rac1 és vital per a la producció de llet, així com per a la remodelació dels teixits que es produeix després de la lactància. A més, Rac1 també desencadena l'activitat fagocítica "a temps parcial" que duen a terme les cèl·lules epitelials de la mama. De fet, el Rac1 era necessari per netejar les cèl·lules mortes després de la lactància i la llet residual, ajudant a remodelar el pit per tornar a no estar embarassada.
L'estudi, publicat a la revista Developmental Cell, va ser un dels primers a mirar com es remodela el pit al seu estat "normal" després que els nadons hagin deixat de mamar, revelant un requisit central per a la proteïna de senyalització Rac1.
També pot tenir un paper per a Rac1 en el càncer de mama. "Tot i que no podem estar segurs en aquest moment, Rac1 pot ser crucial per al desenvolupament del càncer de mama. Estem estudiant aquest procés, ja que podria oferir noves oportunitats per tractar la mal altia", va dir el professor Streuli..
"I en el futur, pot haver-hi maneres completament noves de tractar el càncer de mama: si les cèl·lules mamàries normals poden menjar-se les seves veïnes lleugerament alterades, podríem trobar una manera d'aconseguir que les cèl·lules sanes consumin i destrueixin totes les cèl·lules canceroses? ?"
La investigació es va informar en una publicació "Rac1 controla tant la funció secretora de les glàndules mamàries com la seva remodelació per a gestacions successives" a la revista Developmental Cell.
