En l'esdeveniment final que condueix al desenvolupament de la diabetis tipus 2, el pàncrees perd la seva capacitat de segregar insulina i eliminar la glucosa de la sang. Prevenir aquesta interrupció de la secreció d'insulina és un objectiu clau en la lluita per reduir la càrrega d'una mal altia que afecta uns 29 milions de persones als Estats Units.
Ara, els investigadors de Duke Medicine i la Universitat d'Alberta estan informant de la identificació d'una nova via bioquímica per controlar la secreció d'insulina de les cèl·lules beta dels illots del pàncrees, establint un objectiu potencial per al control de la insulina.
L'estudi, publicat en línia el 24 de setembre a la revista Cell Reports, resulta d'un camp de treball anomenat metabolòmica, que utilitza instruments d'espectrometria de masses per mesurar i traçar molècules intermèdies en vies metabòliques clau de cèl·lules i teixits.
"El grup Duke es va centrar en els metabòlits de les cèl·lules dels illots que van canviar en resposta a concentracions elevades de glucosa externa", va dir el coautor principal Christopher B. Newgard, Ph. D., director de Sarah W. Stedman Nutrition and Centre de Metabolisme i l'Institut de Fisiologia Molecular Duke. "Hem trobat un fort augment d'un intermedi en la via metabòlica de purines/nucleòtids, conegut com adenilosuccinat o S-AMP, en illots estimulats amb glucosa."
Es va demostrar que el deteriorament de la producció de S-AMP interfereix amb la secreció normal d'insulina estimulada per glucosa. Els equips de l'Institut de Diabetis de Duke i de la Universitat d'Alberta també van poder demostrar que S-AMP és capaç de rescatar la secreció d'insulina deteriorada als illots de persones amb diabetis tipus 2.
Newgard va dir que l'esforç col·laboratiu entre els equips de Duke i Alberta també va donar lloc a una troballa independent, informada en línia el 21 de setembre al Journal of Clinical Investigation, que descriu una altra via molecular que podria ser un objectiu metabòlic potencial per al control de la insulina.
En aquest estudi, els equips d'investigació van identificar un procés que funciona bàsicament com un interruptor de regulació per ajustar la quantitat o la poca insulina que es secreta quan augmenta el sucre en sang. Aquest atenuador sembla estar trencat a la diabetis tipus 2, però els investigadors van descobrir que es pot restaurar la seva funció.
"De moment, tenim dos mecanismes separats, però amb més estudis podem trobar que estan més connectats", va dir Newgard. "Es desconeix si són independents, additius o sinèrgics, així que estem ansiosos d'ajuntar els dos projectes per veure on pot portar això."
